Artigo, de Bryton et al., publicado em novembro de 2025 na Scientific Reports (Nature Portfolio), começa por desafiar de forma decisiva o paradigma clássico da hidropsia endolinfática, propondo que a sua base fisiopatológica reside na hiperplasia epitelial activa e não no aumento da pressão hidrostática.
Através de histologia humana pós-morte, reconstruções 3D, quantificação celular assistida por machine learning e imunohistoquímica, os autores demonstram aumento marcado do número de células na membrana de Reissner e na membrana sacular, sem sinais de distensão mecânica ou ruptura.
Esta hiperplasia surge precocemente e parece constituir uma resposta compensatória à perda funcional do saco endolinfático, estrutura central na homeostase do ouvido interno.
As células neoformadas mantêm expressão de proteínas de transporte iónico, sugerindo função fisiológica preservada.
Este novo modelo redefine a hidropsia como um fenómeno biológico e dinâmico, com potencial transição de adaptação para maladaptação.
As implicações futuras apontam para novas abordagens terapêuticas, focadas na modulação da regeneração epitelial e na prevenção da remodelação patológica, em vez da simples redução de “pressão” endolinfática.
